Afin de comprendre comment la nourriture peut avoir un impact sur notre santé, il est intéressant de revenir à la base, et de comprendre comment fonctionne la digestion dans son ensemble pour un adulte.

PHASE I: Réveiller le nerf vague et préparer l’estomac

Contrairement à ce que l’on pourrait penser, la digestion ne commence pas seulement dans la bouche. Elle débute dès que nous pensons, voyons ou sentons de la nourriture. Le nerf vague, l’un des plus longs nerfs du corps, envoie des signaux aux différents organes du système digestif, déclenchant ainsi leurs fonctions digestives. Typiquement, l’un des premiers signaux transmis par le nerf vague atteint l’estomac, qui commence alors à produire de l’acide chlorhydrique (HCl), en prévision de l’arrivée probable de nourriture [1].

Note : D’où l’importance de se concentrer sur que l’on mange, de se réjouir des plats que l’on s’est concocté et de prendre le temps de l’apprécier.

PHASE II: La mastication dans la bouche

Les aliments sont réduit en morceaux plus petits par nos dents, c’est qu’on appelle la mastication. Au sein de notre bouche, nos glandes salivaires produisent de la salive, qui elles contiennent la première enzyme digestive impliquée dans le processus de la digestion, l’amylase, qui va décomposer l’amidon (glucides). Celle-ci fonctionne au mieux lorsque le pH est neutre (6,5 – 7,5). Son activité n’est que limitée, car une fois que la nourriture arrive dans l’estomac, son activité est stoppée par l’acidité gastrique de l’estomac (pH ≈ 1,5–2). C’est donc pour ça qu’il vaut mieux mastiquer longtemps, pour permettre à l’amylase d’effectuer sa part du travail.

Note: il est donc contre-productif de manger des glucides en même temps que quelque chose d’acide tel que le café, les sodas, du vinaigre, citron.

  • Néanmoins, il a été démontré que de manger du vinaigre de cidre ou du citron avant le repas (15 min avant) stimule la production d’acide de l’estomac.
  • Il a également été démontré, que l’acide acétique, présent dans le vinaigre de cidre, ralentit d’un coté la vidange gastrique [3] (les glucides quittent l’estomac plus lentement, donc la glycémie monte moins vite [2], mais cela augmente la stagnation des bactéries dans l’intestin grêle.
  • D’un autre coté, il semblerait que l’acide acétique améliore la captation du glucose par nos cellules [4].
  • Plusieurs études suggèrent que la consommation de d’aliments lactofermentés pourrait influencer l’acidité gastrique[5].

PHASE III: L’étape gastrique – brassage, acide et enzymes

Grâce aux contractions musculaires de l’œsophage (péristaltisme), la nourriture est acheminée vers l’estomac. Elle y est transformée en une substance plus liquide, appelée chyme, grâce aux mouvements mécaniques de brassage de l’estomac lui-même. À ce stade, très peu de nutriments sont absorbés dans le sang (seules certaines petites molécules comme l’eau, la caféine ou l’alcool peuvent l’être).

Anatomiquement, la paroi de l’estomac est parsemée de petites cavités appelées fosses gastriques. Selon la région de l’estomac, ces fosses abritent différents types de cellules :

  • les fosses fundiques, situées dans le fundus (partie haute de l’estomac). Elles sont composées principalement de :
    • cellules principales,
    • cellules pariétales,
    • cellules ECL.
    • Elles contiennent également des cellules D et EC, mais en plus faible nombre.
  • les fosses pyloriques, situées dans l’antre près du pylore (partie basse de l’estomac). Elles sont composée principalement de:
    • cellules à mucus,
    • cellules G, D et EC.
    • Elles contiennent également des cellules ECL, mais en très faible nombre.

Donc toutes ces cellules se trouvent dans la muqueuse de l’estomac et ont différentes fonctions. Les cellules pariétales secrètent l’acide chlorhydrique (HCl), l’acide de l’estomac qui va déstructurer les aliments lors de la digestion. Ce processus fait intervenir du dioxyde de carbone (CO₂) et de l’eau (H₂O), qui forment de l’acide carbonique (H₂CO₃). Celui-ci libère des ions d’hydrogène (H⁺) dans la « lumière » de l’estomac. Ces protons se lient aux ions Cl⁻, apportés par le sang à partir du sel (NaCl) consommé dans l’alimentation, permettant ainsi la formation de HCl. Il y a en parallèle, des ions K⁺ qui sont également poussé dans la lumière de l’estomac.

La production d’HCl est stimulée par trois principaux acteurs :

  1. Lorsque l’on voit, imagine ou commence à manger de la nourriture, le nerf vague s’active. Il libère alors de l’acétylcholine, un neurotransmetteur qui, via le système nerveux stimule directement certaines cellules cibles de l’estomac, notamment les cellules pariétales à produire d’avantage de HCl et en parralèle, via une action synaptique rapide, qui vont stimuler les cellules ECL.
  2. Les cellules ECL se mettent alors à produire de l’histamine (C₅H₉N₃). Cette histamine agit localement sur les cellules voisines pour activer la pompe à protons H⁺/K⁺ ATPase, responsable du passage des ions H⁺ et Cl⁻ dans la lumière de l’estomac et en conséquent stimuler la production d’HCl.
  3. En parallèle, une hormone qu’on appelle gastrine est secrétée par les cellules G situées dans la paroi de l’estomac. Cette hormone est libérée dans le sang lorsque l’estomac se distend à l’arrivée de la nourriture. En circulant dans le sang, elle agit sur d’autres cellules de l’estomac, notamment les cellules ECL, qui se mettent donc à produire encore plus d’histamine (C₅H₉N₃), ainsi que les cellules pariétales, qui se mettent à produire encore plus de HCl.

En parallèle, lorsque l’acidité de l’estomac devient trop élevée (protons H⁺), des mécanismes de régulation entrent en jeu. Par exemple, la somatostatine, une hormone produite par les cellules D de l’estomac, est libérée dans le sang. Elle freine la sécrétion de gastrine et d’histamine. Ce système d’auto-régulation empêche l’estomac de s’endommager lui-même, car un pH trop acide pourrait être dangereux.

Notons qu’une enzyme, la pepsine, est activée dans l’estomac lorsque le pepsinogène (sécrété par les cellules principales) est transformé sous l’action de l’acide chlorhydrique. La pepsine est une protéase qui initie la dégradation des protéines en fragments plus courts (peptides).

Note: Lorsque l’acidité de l’estomac n’est plus assez acide, cela peut engendrer pas mal de soucis digestifs

  • les aliments stagnent plus longtemps, ce qui peut donner une sensation de lourdeur, ballonnements.
  • Si le chyme est trop peu acide → moins de sécrétine, donc moins d’enzymes et de bile libérées. Conséquence : digestion des graisses et glucides incomplète.
  • Protection de certains microbes présents dans la nourriture qui est plus faible.
  • Si l’acidité n’est pas suffisante, étant donné que cette acidité déclenche les signaux hormonaux dans le duodénum (comme nous verrons juste ci-dessous), cela peut mener à une mauvaise digestion des graisses, protéines et glucides.

Phase IV: L’entrée dans le duodénum

Le chyme quittera l’estomac via le pylore (base de l’estomac) et entre par « vague » dans le duodénum. Cet chyme est très acide, et le duodénum y est très sensible. En conséquent, une fois que cet chyme arrive dans le duodénum, il produit :

  • une hormone appelée sécrétine est produite par les cellules S du duodénum et est envoyé dans le sang, pour aller rejoindre le pancréas. Cette hormone vise à stimuler la production de bicarbonate (HCO₃⁻) dans le suc pancréatique, qui vient contribuer à la diminution de l’acidité du mélange qui vient juste d’arriver dans le duodénum.
  • si des graisses et des protéines arrivent dans le duodénum, une hormone qu’on appelle CCK (cholécystokinine) est produite par les cellules I du duodénum. Cette hormone a pour objectif de stimuler le pancréas a libérer les enzymes digestives ainsi que la vésicule biliaire à libérer la bile grâce à une contraction musculaire, qui aura pour effet de décomposer les graisses en de plus petites particules de graisse grâce aux sels biliaires qu’elle contient.

Ces deux hormones ont donc un effet double régulateur. D’un coté, elles stimulent les organes annexes (pancréas, foie, vésicule biliaire) pour prendre le relais de la digestion dans l’intestin et de l’autre, elles freinent l’estomac (sécrétion acide et vidange).

Le chyme, maintenant neutralisé et enrichi en enzymes digestives et en bile, peut être progressivement mélangé et digéré dans le duodénum. Les enzymes pancréatiques (glycosidases, lipases et estérase, protéases) commencent à décomposer les glucides, lipides et protéines en molécules plus petites (sucres simples, acides gras, acides aminés).

Parmi les enzymes pour décomposer les glucides, il y a l’amylase, qui à l’aide de l’eau, décompose l’amidon présent dans les glucides dans de plus petites molécules (maltose, le maltotriose et les dextrines).

Pour ce qui est des enzyme libérées pour décomposer les protéines, il y a la trypsine, chymotrypsine, élastase et carboxypeptidase. Ensemble, elles réduisent les protéines alimentaires en acides aminés libres et petits peptides.

Et pour finir, les enzymes libérées par le pancréas pour la décomposition des graisses sont les suivantes : la lipase pancréatique, phospholipase A₂ et la cholesteryl estérase.

Phase V: L’entrée dans l’intestin grêle

Le chyme arrive ensuite dans l’intestin grêle.

Au sein notre petit intestin, sur la paroi de celui-ci, il y a des villosités, en forme de « cloche ». Ces cloches sont tapissées de cellules, qu’on appelle des entérocytes. Ces cellules sont responsable de l’absorption des aliments et de la transmission des nutriments dans le sang.

Sources

  • [1] Pavlov, Sham Feeding Response 1964
  • [2] Liljeberg H, Björck I. Delayed gastric emptying rate may explain improved glycaemia in healthy subjects to a starchy meal with added vinegar. European Journal of Clinical Nutrition. 1998 May;52(5):368–371. doi:10.1038/sj.ejcn.1600572. PMID: 9630389.
  • [3] Ostman E, Granfeldt Y, Persson L, Björck I. Vinegar supplementation lowers glucose and insulin responses and increases satiety after a bread meal in healthy subjects. European Journal of Clinical Nutrition. 2005 Sep;59(9):983–988. doi:10.1038/sj.ejcn.1602197.
  • [4] Mitrou P, Petsiou E, Papakonstantinou E, Maratou E, Lambadiari V, Dimitriadis P, Spanoudi F, Raptis SA, Dimitriadis G. Vinegar consumption increases insulin-stimulated glucose uptake by the forearm muscle in humans with type 2 diabetes. Nutrients. 2015;7(4):2570–2580. doi:10.3390/nu7042570. PMCID: PMC4438142. PMID: 26064976.
  • [5] Park JM, Lee WH, Seo H, Oh JY, et al. Microbiota changes with fermented kimchi contributed to either the amelioration or rejuvenation of Helicobacter pylori-associated chronic atrophic gastritis. Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition. 2021 Apr;69(1). doi: 10.3164/jcbn.20-123. License: CC BY-NC-ND 4.0.